Ung thư tuyến tiền liệt di căn xương gây đau (PCIBP)


Ung thư tuyến tiền liệt di căn xương gây đau  (PCIBP):

Giá trị PSA huyết thanh < 10 ng/ml gần như loại trừ di căn xương, trong khi giá trị PSA huyết thanh > 100 ng/ml có khả năng tiên đoán cao về di căn xương.

Sự di căn của ung thư tuyến tiền liệt đến khung xương có thể dẫn đến chứng đau xương suy nhược thường nằm ở đốt sống (69%), xương chậu (41%), xương dài (25%) và xương sọ (14%) 
Do cấu trúc bề mặt có nhiều mạch máu của xương cung cấp một môi trường lý tưởng cho các tế bào ung thư tuyến tiền liệt di căn đến khu trú.
Đám rối tĩnh mạch tiền liệt tuyến đổ vào tĩnh mạch chậu trong
, kết nối với đám rối tĩnh mạch đốt sống trong suốt cột sống. 
Môi trường vi xương 
cũng có thể điều chỉnh các tế bào ung thư tuyến tiền liệt di căn giữa trạng thái không hoạt động và tăng sinh với trạng thái ngủ yên có khả năng kéo dài nhiều tháng đến nhiều năm bao gồm khả năng tiếp cận oxy và các chất dinh dưỡng khác 
Tủy xương được đặc biệt ưa chuộng, do lưu lượng máu chậm hơn, tính mạch máu cao và thành phần tế bào bao gồm tế bào hủy xương và nguyên bào xương kiểm soát quá trình tái tạo xương. Những di căn xương này có thể dẫn đến đau xương suy nhược và các biến cố liên quan đến xương (SREs) như gãy xương bệnh lý, chèn ép tủy sống, tăng calci huyết toàn thân và thiếu máu. Chèn ép tủy sống là một cấp cứu y tế và có thể khiến người bệnh bị liệt vĩnh viễn, mất chức năng và khả năng vận động của các chi, và đau dữ dội. điều trị hiện tại là giảm đau. Thời gian sống trung bình là 12–53 tháng (1 đến  4,4 năm).
Tế bào khối u tuyến tiền liệt tiết ra endothelin-1 (ET-1), điều chỉnh chức năng nguyên bào xương và đóng góp mạnh mẽ vào PCIBP . Mặc dù tín hiệu ET-1 thông qua thụ thể endothelin A, kích thích tăng sinh nguyên bào xương và hình thành xương mới, đây là xương bệnh lý, xương này yếu và dễ bị gãy. Nguyên bào xương được kích hoạt giải phóng RANKL (chất kích hoạt thụ thể của phối tử yếu tố hạt nhân κB) tương tác với thụ thể cognate của nó, RANK, để kích thích sự tăng sinh và trưởng thành của tế bào hủy xương, gây ra tác dụng tiêu hủy xương của chúng . 
Tóm lại:
Sự di căn của ung thư tuyến tiền liệt đến xương làm rối loạn sự cân bằng bình thường giữa tế bào hủy xương và nguyên bào xương trong quá trình tái tạo xương khỏe mạnh.  Hình thành các tổn thương hoại tử xương bao gồm xương kém chất lượng dễ bị gãy. Ngoài ra, các sợi thần kinh cảm giác hướng tâm chính bên trong màng xương và tủy xương của xương bị ung thư xâm lấn trải qua quá trình nảy mầm bệnh lý. Sau đó, những sợi này được nhạy cảm bởi một loạt các chất trung gian cảm thụ tiền có trong mô viêm của xương bị ung thư xâm lấn. Những chất trung gian này tương tác với các cơ quan thụ cảm và kênh ion chung của chúng để truyền tín hiệu cảm thụ tinh thần vào sừng lưng của tủy sống và từ đó đến các trung tâm cao hơn trong não, nơi nó có thể được hiểu là cảm giác đau. 
Ung thư tuyến tiền liệt di căn xương gây đau (PCIBP) ban đầu biểu hiện như những cơn đau âm ỉ nhưng khi bệnh tiến triển, cơn đau xương trở nên liên tục và dữ dội hơn với cường độ tồi tệ nhất là khi vận động và vào ban đêm
Bệnh nhân cũng có thể bị đau đột ngột khởi phát nhanh, có thể tự phát hoặc khởi phát khi cử động và chịu sức nặng của cơ thể
Đau xương không thuyên giảm có ảnh hưởng tiêu cực lớn đến chất lương sống ( QoL) của bệnh nhân. Kiểm soát đau xương là mục tiêu chính trong điều trị 
Điều trị : chủ yếu là giảm đau 
1.Xương bị huỷ : tăng calci huyết khi xương bị huỷ nhiều , điều trị bằng Denosumab (kháng thể đơn dòng của người chống lại RANKL) để làm giảm hoạt động của tế bào hủy xương. Denosumab và bisphosphonates chỉ làm giảm các biến chứng đau của di căn xương và giảm tăng calci huyết , nhưng chúng không cải thiện khả năng sống sót tổng thể  ( 1 - 4,4 năm ).
-Axit zoledronic (Zometa) là một bisphosphonate có thể trì hoãn sự khởi phát của các biến chứng liên quan đến di căn xương của ung thư tuyến tiền liệt và giảm đau. Nó thường được dùng khi huỷ xương làm tăng calci huyết ,ba tuần một lần dưới dạng truyền 15 phút.
2.Các thuốc giảm đau : Có rất nhiều công trình nghiên cứu từ năm 2015 cho đến nay nhưng vẫn không có thuốc giảm đau mới nào được  cơ quan quản lý thực và dược phẩm Mỹ (FDA ) chấp thuận. Nên vẫn tuân thủ 3 bước của Tổ chức Y tế Thế giới về liệu pháp giảm đau:  
-Giảm đau nhẹ: Paracetamol và thuốc chống viêm không steroid (ví dụ như ibuprofen và coxibs) 
-Giảm đau trung bình: Opioid yếu như tramadol hoặc codeine được thêm vào khi cơn đau ở cường độ nhẹ đến trung bình. 
-Giảm đau Nặng:Các opioid yếu được thay thế bằng các thuốc giảm đau opioid mạnh như morphin khi cơn đau ở cường độ vừa đến nặng 
3.Thuốc bổ trợ giảm đau:
-Thuốc chống trầm cảm ba vòng , Duloxetine (20mg,30mg)  là loại thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrine chọn lọc (SSNRI) 
-Chống co giật (ví dụ như gabapentin, pregabalin) có thể được thêm vào để làm giảm bớt thành phần gây bệnh thần kinh  

Chú ý :(Không được sử dụng thường quy chất đối kháng thụ thể N-methyl-D-aspartate, ketamine trong các chứng đau thần kinh liên quan đến ung thư )

Cuối cùng là tin mừng:   Ngày 23/03/2022 Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã chấp thuận đối với Lu 177 vipivotide tetraxetan ( trước kia gọi là :177Lu-PSMA-617), một liệu pháp đồng vị phóng xạ để điều trị ung thư tuyến tiền liệt kháng cắt hai tinh hoàn di căn (mCRPC) và dương tính với kháng nguyên trưởng thành đặc hiệu tuyến tiền liệt (PSMA). Vì bức xạ này nhắm vào mục tiêu PSMA. 


Các Dịch vụ khác

© Copyrights 2024 BSDoHoangDung.com All Rights Reserved.